VCU Massey癌癥中心最近在《美國國家科學院院刊》上發(fā)表的臨床前研究表明,兩種現(xiàn)有藥物的組合可以利用一種特別具有侵略性的神經(jīng)母細胞瘤的代謝“饑餓”來殺死癌細胞,而不會造成過多的附帶損害健康組織。
神經(jīng)母細胞瘤是一種侵襲年幼兒童神經(jīng)系統(tǒng)的癌癥,是最致命的兒科癌癥之一。神經(jīng)母細胞瘤過表達MYCN基因的兒童預后最差。
盡管醫(yī)學的進步已導致小兒血液癌的高治yu率,但神經(jīng)母細胞瘤已被證明治療起來更具挑戰(zhàn)性,主要是因為使這種癌癥如此致命的基因很難被靶向。
研究高級作者,發(fā)展治療學研究計劃聯(lián)合負責人安東尼·法伯(Anthony Faber)博士和納塔莉·N·約翰·康登(S. John R. Congdon,Sr.)表示:“ MYCN是轉錄因子,很難對藥物轉錄因子進行藥物治療。曾任VCU梅西癌癥中心(VCU Massey Cancer Center)的癌癥研究主席,以及VCU牙科學院飛利浦口腔健康研究所的副教授。“因此,下一個*事情是針對MYCN在細胞中的作用。它要做的一件事是提高新陳代謝的活性-它是如何使細胞保持活力的-我們可以對其進行對抗。”
這些神經(jīng)母細胞瘤細胞處于代謝超速的邊緣,它們會盡快補充能量儲存,從而使細胞得以補充,因此Faber的研究小組尋求了將這些細胞推向邊緣而不損害正常細胞的方法。
研究人員篩選了來自將近1,000名不同患者的癌細胞中的20種代謝藥物組合,發(fā)現(xiàn)具有高MYCN表達的成神經(jīng)細胞瘤對包含兩種藥物(苯乙雙胍和AZD3965)的混合物特別敏感。
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來源:生物幫
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