一項針對49位患者的研究表明，細菌病原體金黃色葡萄球菌產(chǎn)生的毒素會破壞人體的血小板凝結，增加細菌血液感染期間死亡的風險。

在小鼠中進行的進一步實驗還表明，批準的替加格雷或奧司他韋藥物可保護血小板并幫助治療感染，這表明這些化合物可重新用于血液感染急需的療法。即使采用支持治療，細菌血液感染的死亡率也高達20%到30%，而且這些死亡率幾十年來一直很高。血液感染還可能引起敗血癥和心內膜炎等并發(fā)癥，而多藥耐藥性的上升只會加劇已經(jīng)對公共健康構成嚴重威脅的因素。

金黃色葡萄球菌感染特別難以治療，因為該細菌具有多種技巧和防御機制，可以使它們逃避或抵抗免疫細胞和抗生素。在研究49名金黃色葡萄球菌血液感染的患者時，Josh Sun及其同事發(fā)現(xiàn)，許多屈服的患者表現(xiàn)出異常低的血小板計數(shù)，血小板也可以抵抗感染。

后續(xù)實驗表明，金黃色葡萄球菌通過分泌破壞血小板蛋白的毒素，并通過肝細胞上的Ashwell-Morell受體加速血小板清除，從而靶向血小板。然而，已批準的血液稀釋劑替卡格雷和流感抗病du藥物奧司他韋都可以保護血小板免受金黃色葡萄球菌血液感染小鼠的毒素誘導的清除，并改善存活率。Sun等。推測這些藥物如果重新使用，

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來源：生物幫

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