細(xì)胞研究離不開(kāi)胎牛血清支持，低內(nèi)毒素的血清，更有理由實(shí)驗(yàn)結(jié)果的穩(wěn)定。締一生物的Ausbian進(jìn)口胎牛血清，澳洲血源，全程冷鏈運(yùn)輸，避免反復(fù)凍融，內(nèi)毒素含量低。

感染對(duì)所有物種都是一種常見(jiàn)的威脅，有效的適應(yīng)性反應(yīng)對(duì)生存至關(guān)重要。

因此，使動(dòng)物在感染中存活下來(lái)的機(jī)制處于強(qiáng)烈的選擇壓力之下。對(duì)感染因子的反應(yīng)不僅限于免疫細(xì)胞，還包括一組協(xié)調(diào)一致的反應(yīng)，統(tǒng)稱為疾病行為。因此，感染病原體或其成分(如LPS)的動(dòng)物會(huì)出現(xiàn)厭食、食欲不振和嗜睡，并表現(xiàn)出體溫調(diào)節(jié)的改變。此外，在細(xì)菌感染或LPS治療后強(qiáng)制喂食動(dòng)物或改變熱環(huán)境會(huì)增加死亡率，這表明這些反應(yīng)是協(xié)調(diào)的適應(yīng)性反應(yīng)的一部分。

然而，盡管細(xì)菌、內(nèi)毒素和它們誘導(dǎo)的細(xì)胞因子可以引起疾病反應(yīng)的某些方面，但感染的行為和自主效應(yīng)的神經(jīng)底物尚未闡明，也不清楚反應(yīng)的不同方面是否需要一個(gè)或多個(gè)神經(jīng)元種群。在這里，我們報(bào)道對(duì)LPS的多種不同反應(yīng)可以映射到表達(dá)神經(jīng)肽ADCYAP1的腦干感覺(jué)背側(cè)迷走神經(jīng)復(fù)合體的核心人群。因此，這些研究確定了一個(gè)將免疫反應(yīng)與由大腦協(xié)調(diào)的一系列適應(yīng)性反應(yīng)聯(lián)系起來(lái)的關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)。

感染在動(dòng)物中誘導(dǎo)一系列多效性反應(yīng)，包括厭食、食欲不振、嗜睡和溫度變化，這些統(tǒng)稱為疾病行為。雖然這些反應(yīng)已被證明是自適應(yīng)的，但潛在的神經(jīng)機(jī)制尚未闡明。

近日，研究人員使用了一套無(wú)偏倚的方法來(lái)證明，腦干中特定的神經(jīng)元亞群，可以控制對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素(脂多糖(LPS))的不同反應(yīng)，這種內(nèi)毒素可以有效地誘導(dǎo)疾病行為。相關(guān)研究發(fā)表在《Nature》上，文章標(biāo)題為：“Brainstem ADCYAP1+ neurons control multiple aspects of sickness behaviour"。

全腦活動(dòng)圖譜顯示，LPS治療后，孤束核(NTS)和后區(qū)(AP)中的神經(jīng)元亞群強(qiáng)烈表達(dá)FOS，研究人員發(fā)現(xiàn)FOS2A-iCreERT2(也稱為T(mén)RAP2)小鼠中這些特定神經(jīng)元的隨后再激活復(fù)制了疾病的行為和熱成分。

此外，抑制LPS激活的神經(jīng)元減少了對(duì)LPS的所有行為反應(yīng)。研究人員使用NTS-AP的單核RNA測(cè)序來(lái)鑒定LPS激活的神經(jīng)種群，發(fā)現(xiàn)NTS-AP中ADCYAP1+神經(jīng)元的激活再現(xiàn)了LPS引起的反應(yīng)。此外，抑制這些神經(jīng)元顯著減少了注射LPS后出現(xiàn)的厭食癥、食欲不振和運(yùn)動(dòng)停止。這些研究將LPS的多效作用映射到一個(gè)神經(jīng)種群，該神經(jīng)種群對(duì)于疾病反應(yīng)的典型要素是必要的和充分的，從而在大腦和對(duì)感染的反應(yīng)之間建立了關(guān)鍵的聯(lián)系。

總結(jié)：

注射LPS（模擬感染）后不久，在一群表達(dá)神經(jīng)肽ADCYAP1的神經(jīng)元中，被稱為背側(cè)迷走神經(jīng)復(fù)合體的腦干區(qū)域的活動(dòng)出現(xiàn)了峰值。為了證實(shí)他們已經(jīng)找到了正確的細(xì)胞，研究人員隨后激活了健康小鼠的這些神經(jīng)元，他們發(fā)現(xiàn)這些動(dòng)物吃、喝、走動(dòng)都減少了。相反，當(dāng)ADCYAP1神經(jīng)元失活時(shí)，LPS對(duì)這些行為的影響顯著降低。